12:50 م
الخميس 29 فبراير 2024
حسب الدراسات العلمية، فإن التطور البشري شهد مرحلة ثورية منذ ما يقرب من 25 مليون سنة، عندما اختلف سلف البشر وراثيا عن بقية الكائنات وفقد ذيله. ولم يتمكن أحد من تحديد الطفرة الجينية المسؤولة عن هذا التغيير الجذري في وظائف أعضاء الجسم، حتى الآن.
وتصطدم نظرية الذيل البشري، بجميع الأديان السماوية التي تنكر هذه الفكرة جملة وتفصيلا.
في دراسة جديدة نُشرت في مجلة Nature، حدد الباحثون طفرة فريدة في الحمض النووي تقول إنها أدت إلى فقدان الذيول. وتوجد هذه الطفرة في الجين TBXT، المعروف بتحكمه في طول الذيل.
بدأ هذا الاكتشاف المثير للإعجاب عندما أصيب مؤلف الدراسة الأولى بو شيا، وهو طالب دراسات عليا سابقًا في جامعة نيويورك وهو الآن باحث رئيسي في معهد برود، في عظم الذنب وأصبح مهتمًا بأصل القضية.
وقال إيتاي ياناي، المدير العلمي لمختبرات المعلوماتية الحيوية التطبيقية في جامعة نيويورك لانجون هيلث وأحد كبار الباحثين: “إن بو عبقري حقًا لأنه نظر إلى شيء لا بد أن آلاف الأشخاص، على الأقل، نظروا إليه من قبل – لكنه رأى شيئًا مختلفًا”.
على مدى ملايين السنين، تسمح التغيرات في الحمض النووي للحيوانات بالتطور. تتضمن بعض التغييرات درجة واحدة فقط في سلم الحمض النووي الملتوي، لكن البعض الآخر أكثر تعقيدًا.
إن ما يسمى بعناصر Alu عبارة عن تسلسلات DNA متكررة يمكنها توليد أجزاء من الحمض النووي الريبوزي (RNA)، وهو ابن عم جزيئي للحمض النووي (DNA)، والتي يمكن أن تتحول مرة أخرى إلى DNA ثم تدخل نفسها بشكل عشوائي في الجينوم. يمكن لهذه “العناصر القابلة للنقل”، أو الجينات القافزة، أن تعطل أو تعزز وظيفة الجين عند إدخالها. هذا النوع المحدد من جينات القفز موجود فقط في الرئيسيات وكان يقود التنوع الجيني لملايين السنين.
وفي هذه الدراسة الأخيرة، وجد الباحثون عنصرين من عناصر Alu في الجين TBXT الموجودين في القرود العليا ولكن ليس في القرود. هذه العناصر ليست في جزء الجين الذي يرمز للبروتينات – الإكسونات – بل في الإنترونات. الإنترونات عبارة عن تسلسلات الحمض النووي التي تحيط بالإكسونات والتي يشار إليها باسم “المادة المظلمة” للجينوم لأنه كان من المفترض تاريخياً أنها ليس لها أي وظيفة. تتم إزالتها أو “ربطها” خارج التسلسل قبل أن يتم تحويل جزيء الحمض النووي الريبي (RNA) إلى بروتين.
وقال جيف بوكي، مدير معهد علم الوراثة في جامعة نيويورك لانجون: “أجرينا الكثير من التحليلات الأخرى لجينات أخرى متورطة في طول الذيل أو شكله. وبالطبع، هناك اختلافات، لكن هذا كان بمثابة صاعقة”. واضاف لمجلة لايف ساينس: “لقد كان الحمض النووي غير المشفر (الإنترونات) محفوظًا بنسبة 100% في جميع القردة”.
وفي الخلايا البشرية، أكد الباحثون أن نفس تسلسلات Alu تظهر في جين TBXT وتؤدي إلى إزالة نفس الإكسون. ووجدوا أيضًا أن جزيء الحمض النووي الريبوزي ذي الصلة يمكن قطعه بعدة طرق لتوليد بروتينات متعددة من نفس الجين. وبالمقارنة، تصنع الفئران نسخة واحدة فقط من البروتين، لذا فإن وجود كلا النسختين يبدو أنه يمنع تكوين الذيول، كما خلص الفريق.
تسمى هذه الطريقة في صنع بروتينات مختلفة من نفس الجين “الربط البديل”، وهي أحد الأسباب التي تجعل علم وظائف الأعضاء البشرية معقدًا للغاية. ولكن هذه هي المرة الأولى التي يظهر فيها أن عناصر Alu تسبب الربط البديل.
وقال كيرك لوهمويلر، أستاذ علم البيئة والبيولوجيا التطورية وعلم الوراثة البشرية في جامعة كاليفورنيا: “يُعتقد في كثير من الأحيان أن مثل هذه الطفرات لها عواقب محدودة في التطور. وهنا يوضح المؤلفون أن مثل هذه الطفرة كان لها تأثير عميق على جنسنا البشري”.
وأجرى الباحثون تجارب على إدخال نفس جينات القفز في الفئران، ووجدوا أن الفئران فقدت ذيولها.
والجدير بالذكر أن علماء الأحياء التطورية يفترضون أن فقدان الذيل سمح للبشر بأن يصبح ذا قدمين، وفقًا لمراجعة عام 2015. قال ياناي لموقع لايف ساينس: «نحن الورقة الوحيدة التي وضعت سيناريو معقولًا لكيفية حدوث ذلك».
وقال: “نحن الآن نسير على قدمين. وقمنا بتطوير دماغ كبير واستخدام التكنولوجيا”. “كل ذلك من مجرد عنصر أناني يقفز إلى إنترون الجين. إنه أمر مذهل بالنسبة لي”.
ومن المثير للاهتمام أن الباحثين وجدوا أن الفئران التي فقدت ذيولها أظهرت انتشارًا أكبر لمرض السنسنة المشقوقة، وهو عيب خلقي يؤثر على الأنبوب العصبي، وهو التركيب الجنيني الذي يؤدي إلى نمو الحبل الشوكي والدماغ. وتؤثر هذه الحالة على ما يقرب من 1 من كل 1000 ولادة بشرية، وفقا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها.
وقال بوكي: “قد يكون من العواقب غير المقصودة أن نقص TBXT يمنحك ذيلًا قصيرًا، لكنه يزيد من احتمال عدم حصولك على هذا الإغلاق العصبي الكامل”، ما يعني ترك ثقب في الأنبوب العصبي.
وأضاف ياناي: “لم يظن أحد أبدا أنه من خلال اتباع فضولنا فقط، سنجعل الفأر يفقد ذيله عن طريق إدخال نفس الطفرة، ثم نرى أن الفأر يعاني أيضًا من عيب في الأنبوب العصبي”.
من المرجح أن يؤثر اكتشاف هذا النوع من الربط البديل على مجال التحليل الجيني بأكمله في المستقبل.